AE-07® - das Präparat stellt sich vor
AE-07® - das Präparat stellt sich vor
AE-07 ist ein rein pflanzliches Präparat, das von Prof. Dr.rer.nat. Ludek Jahodár, CSc, Leiter des Lehrstuhls der pharmazeutischen Botanik und Ökologie, Pharmazeutische Fakultät der Karlsuniversität, entwickelt wurde.
AE-07® - Wirkungsmechanismus
AE-O7 enthält ausschließlich Extrakte aus Pflanzen traditioneller asiatische Medizin. Die Hauptbestandteile sind Fürchte der Weinrebe (Vitis vinifera), Phyllanthus amara, den häufigen Grundstoff traditioneller indischer Medizin, der vor allem Amarin enthält. Weiter enthält AE-07 eine Frucht von Emblika (die beweiskräftig auf verschiedene Indikationen, einschl. Hypercholesterolemie wirkt), Früchte von Dattelpalmen, Krautwerk von Andrographis paniculata und Gemeine Wegwarte.
Die Alkoholresorption im Körper läuft eine einfache Diffusion durch. Aus dem Magen absorbiert sich etwa 20 % des Alkohols und 80 % aus dem Zwölffingerdarm und aus dem oberen Bereich des Dünndarms. 90% bis 95 % des Alkohols wandelt sich im Organismus durch die Oxydation in der Leber um, etwa 10 % scheidet in unveränderter Form aus. Durch den Atem scheidet etwa 4-7 % , durch Harn 1-3 % aus. Eigener Alkoholabbau läuft in der Leber mittels zwei Enzyme - Alkoholdehydrogenase (ADH) und Aldehyddehydrogenase (ALDH).
Die Nebenanzeichen, die nach Alkoholkonsum eintreten, sind vor allem Kopfschmerzen, Taumel, Brechreiz, schlechte Konzentrationsfähigkeit und erhöhte Müdigkeit. Diese Symptome beeinflussen negativ die Erkennungs- und Mentalfunktionen vom zentralen Nervensystem und haben schlechte Auswirkung auf die Leistungsfähigkeit des Organismus. Die Ursache dieser Nebenanzeichen ist vor allem die Kumulation von Acetaldehyd, der als toxisches Produkt beim Alkoholabbau in der Leber entsteht.
Der Menschenorganismus baut durchschnittlich 8,5 g vom Alkohol in einer Stunde ab. Die Geschwindigkeit, mit welcher der Körper den Alkohol abbaut hängt von vielen Faktoren ab wie z.B. Geschlecht, Körpergewicht und Frequenz des Alkoholkonsums.
Acetaldehyd entsteht als toxisches Produkt beim Alkoholabbau in der Leber und wird in Essigsäure und Acetylkoenzym A umgewandelt. Acetylkoenzym A wird dann mittels Krebs-Zyklus auf Kohlendioxid und Wasser umgewandelt. Acetaldehyd greift negativ alle Organsysteme, vor allem das Nerven-System und die Leber. Acetaldehyd verdrängt Calcium aus Zellmembranen wirkt schädlich auf ihre physiologische Funktion. Acetaldehyd verursacht auch einen erhöhten Oxidationsstress und führt zur größeren Produktion von freien Radikalen, derer negativer Einfluss allgemein bekannt ist. Acetaldehyd weist nämlich eine bedeutende Affinität zum dem wichtigen Alterungsschutzmittel-faktor - der sog. reduzierten Glutathion (GSH) auf, das im Organismus natürlich vorliegt.
Die Glutathion ist Tripeptid, der aus drei Aminosäuren besteht (und zwar Glutaminsäure, Cystein und Glycin). Als starker Alterungsschutzmittelfaktor verdrängt die Glutathion die Entstehung von freien Radikalen, die im Rahmen im Organismus laufenden Stoffwechsel-Prozesse entstehen. Das Acetaldehyd stört durch die Bindung an die reduzierte Glutathion das Gleichgewicht zwischen seiner reduzierten und oxidierten Form, was nachfolgend zur einer erhöhten Anhäufung von freien Radikalen führt. Durch diesen Mechanismus verursacht die erhöhte Fettanhäufung in Zellen von Leberparenchym und zuallerletzt Leberfibrose und Leberzirrhose.
Das Acetaldehyd gleichfalls interferiert mit dem Metabolismus von biogenen Aminen. Dabei entstehen Stoffe als Tetraizochinolin bezeichnet. Diese wirken als falsche Neurotransmitter. Das Acetaldehyd stimuliert gleichzeitig die erhöhte Kollagensynthese und unterstützt damit die Entwicklung von der Leber. Zugleich verschlechtert die Bindung zwischen dem sog. Intrinsic-Faktor und dem Vitam B12. Der Vitamin B12 ist wegen seinem relativ großen Molekül nicht fähig durch die biologischen Membranen selbstständig durchzudringen. Darum muss B12 zur Resorption auf den hochspezifischen Faktor, sog. Glykoprotein, gebunden sein. Das Glykoprotein wurde von den Parietalzellen in der Magenschleimhaut produziert.
So gebildeter Komplex gleitet dann in den Dünndarm und wird hier resorbiert. Die Störung dieses physiologischen Prozesses durch die Wirkung von Acetaldehyd kann zur der Entwicklung von perniziös megaloblastischer Anämie führen. Aus den Annzeichen, die unmittelbar nach dem Alkoholkonsum folgen, ist das Acetaldehyd, das vor allem Kopfschmerzen, verminderte Konzentrationsfähigkeit, Taumel und erhöhte Müdigkeit verursacht.
Die Alkoholresorption im Körper läuft eine einfache Diffusion durch. Aus dem Magen absorbiert sich etwa 20 % des Alkohols und 80 % aus dem Zwölffingerdarm und aus dem oberen Bereich des Dünndarms. 90% bis 95 % des Alkohols wandelt sich im Organismus durch die Oxydation in der Leber um, etwa 10 % scheidet in unveränderter Form aus. Durch den Atem scheidet etwa 4-7 % , durch Harn 1-3 % aus. Eigener Alkoholabbau läuft in der Leber mittels zwei Enzyme - Alkoholdehydrogenase (ADH) und Aldehyddehydrogenase (ALDH).
Die Nebenanzeichen, die nach Alkoholkonsum eintreten, sind vor allem Kopfschmerzen, Taumel, Brechreiz, schlechte Konzentrationsfähigkeit und erhöhte Müdigkeit. Diese Symptome beeinflussen negativ die Erkennungs- und Mentalfunktionen vom zentralen Nervensystem und haben schlechte Auswirkung auf die Leistungsfähigkeit des Organismus. Die Ursache dieser Nebenanzeichen ist vor allem die Kumulation von Acetaldehyd, der als toxisches Produkt beim Alkoholabbau in der Leber entsteht.
Der Menschenorganismus baut durchschnittlich 8,5 g vom Alkohol in einer Stunde ab. Die Geschwindigkeit, mit welcher der Körper den Alkohol abbaut hängt von vielen Faktoren ab wie z.B. Geschlecht, Körpergewicht und Frequenz des Alkoholkonsums.
Acetaldehyd entsteht als toxisches Produkt beim Alkoholabbau in der Leber und wird in Essigsäure und Acetylkoenzym A umgewandelt. Acetylkoenzym A wird dann mittels Krebs-Zyklus auf Kohlendioxid und Wasser umgewandelt. Acetaldehyd greift negativ alle Organsysteme, vor allem das Nerven-System und die Leber. Acetaldehyd verdrängt Calcium aus Zellmembranen wirkt schädlich auf ihre physiologische Funktion. Acetaldehyd verursacht auch einen erhöhten Oxidationsstress und führt zur größeren Produktion von freien Radikalen, derer negativer Einfluss allgemein bekannt ist. Acetaldehyd weist nämlich eine bedeutende Affinität zum dem wichtigen Alterungsschutzmittel-faktor - der sog. reduzierten Glutathion (GSH) auf, das im Organismus natürlich vorliegt.
Die Glutathion ist Tripeptid, der aus drei Aminosäuren besteht (und zwar Glutaminsäure, Cystein und Glycin). Als starker Alterungsschutzmittelfaktor verdrängt die Glutathion die Entstehung von freien Radikalen, die im Rahmen im Organismus laufenden Stoffwechsel-Prozesse entstehen. Das Acetaldehyd stört durch die Bindung an die reduzierte Glutathion das Gleichgewicht zwischen seiner reduzierten und oxidierten Form, was nachfolgend zur einer erhöhten Anhäufung von freien Radikalen führt. Durch diesen Mechanismus verursacht die erhöhte Fettanhäufung in Zellen von Leberparenchym und zuallerletzt Leberfibrose und Leberzirrhose.
Das Acetaldehyd gleichfalls interferiert mit dem Metabolismus von biogenen Aminen. Dabei entstehen Stoffe als Tetraizochinolin bezeichnet. Diese wirken als falsche Neurotransmitter. Das Acetaldehyd stimuliert gleichzeitig die erhöhte Kollagensynthese und unterstützt damit die Entwicklung von der Leber. Zugleich verschlechtert die Bindung zwischen dem sog. Intrinsic-Faktor und dem Vitam B12. Der Vitamin B12 ist wegen seinem relativ großen Molekül nicht fähig durch die biologischen Membranen selbstständig durchzudringen. Darum muss B12 zur Resorption auf den hochspezifischen Faktor, sog. Glykoprotein, gebunden sein. Das Glykoprotein wurde von den Parietalzellen in der Magenschleimhaut produziert.
So gebildeter Komplex gleitet dann in den Dünndarm und wird hier resorbiert. Die Störung dieses physiologischen Prozesses durch die Wirkung von Acetaldehyd kann zur der Entwicklung von perniziös megaloblastischer Anämie führen. Aus den Annzeichen, die unmittelbar nach dem Alkoholkonsum folgen, ist das Acetaldehyd, das vor allem Kopfschmerzen, verminderte Konzentrationsfähigkeit, Taumel und erhöhte Müdigkeit verursacht.
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